Hospital abre sindicância no RS após ter nome citado em máfia das próteses

Foto: Reprodução/TV Globo: Cirurgião Fernando Sanchis
negou, ao Fantástico, participação do esquema em próteses

Dom João Becker, de Gravataí, diz que não autorizou uso em orçamentos. Reportagm de Giovani Grizotti denunciou esquema no Fantástico

A direção do Hospital Dom João Becker, de Gravataí, na Região Metropolitana de Porto Alegre, disse que não autorizou o uso do nome da instituição em orçamentos falsos elaborados pelo ortopedista Fernando Sanchis e que abriu uma sindicância para apurar o caso, revelado em reportagem sobre a máfia das próteses no Fantástico deste domingo (4).

 

Em nota, o Hospital Nossa Senhora das Graças, onde Sanchis é chefe do serviço de traumatologia, afirmou que não recebeu denúncias de falsificação de assinaturas e que os orçamentos são de responsabilidade do médico.

 

O cirurgião nega que receba comissão de fornecedores de próteses, mas reconhece que pode ter assinado laudos em nome de outros médicos (confira no vídeo ao lado). O esquema, conforme a reportagem, funcionava da seguinte maneira: depois de esperar anos na fila do SUS, pacientes procuram os hospitais para uma consulta. Mas os médicos os encaminham para escritórios de advocacia. Com documentos falsos e orçamentos de cirurgia superfaturados, são montados pedidos de liminar para obrigar o governo a bancar os procedimentos.

 

Em um dos casos, um perito analisou os detalhes de três orçamentos apresentados por um advogado à Justiça. Ele oferecia aos desembargadores o menor valor para o procedimento, que era do ortopedista Fernando Sanchis. A conclusão do perito Oto Henrique Rodrigues é de que as assinaturas foram falsificadas.

 

O valor do material que seria utilizado na cirurgia era de R$ 151 mil. O fornecedor era a Intelimed, de Porto Alegre. A empresa paga comissões de até 20% aos médicos que indicam seus produtos.

 

Outro caso relacionado ao ortopedista Fernando Sanchis mostra um pedido de liminar para que o plano bancasse uma cirurgia de coluna de um homem de Pelotas, no Sul do Rio Grande do Sul. O advogado indicado por Sanchis entrou com o pedido, orçado em R$ 110 mil. O plano conseguiu suspender a liminar e fez a mesma operação por pouco mais de R$ 9 mil, uma diferença de mais de R$ 100 mil pelo mesmo procedimento.

 

O esquema prejudica os pacientes porque depois que as liminares são rejeitadas, eles têm de voltar para a fila do SUS. Pelo menos 65 pedidos sob suspeita foram descobertos pelos procuradores gaúchos.

 

G1

Cientistas descobrem como frear avanço da doença de Huntington

Incurável, o distúrbio atrofia o cérebro, afetando habilidades mentais

 

De origem genética, a doença de Huntington, na maioria das vezes, apresenta-se como um distúrbio do movimento, com déficits cognitivos e sintomas psiquiátricos no início da vida adulta. É inexplicavelmente progressiva e os pacientes morrem geralmente dentro de 20 anos após o surgimento dos sintomas. Tem como principais características neurológicas a atrofia do cérebro e a destruição progressiva dos neurônios. Os mecanismos responsáveis pelo problema continuam a intrigar cientistas; e a falta de tratamentos efetivos, médicos e pacientes.

 

 

Pesquisadores do Centro de Genética Neurocomportamental, ligado ao Instituto Semel para Neurociência e Comportamento Humano da Universidade da Califórnia, nos Estados Unidos, podem ter encontrado a luz no fim do túnel. Artigo publicado por eles na revista científica Science Translational Medicine mostra que a redução de efeitos de uma proteína pode proteger contra a morte de células cerebrais. A equipe, liderada pelo pesquisador Xiao-Hong Lu, afirma que os resultados são suficientes para estimular mais investimentos na investigação do uso de inibidores dessa molécula, a ataxia-telangiectasia mutada (ATM).

Terapias como essa já foram usadas contra o câncer, mas a proposta de agora é um redirecionamento para o desenvolvimento de uma possível medicação para a doença de Huntington. Por conta desse distúrbio neurológico, fragmentos mutados da proteína Huntington (mHtt) coagulam e entopem as células nervosas do cérebro, prejudicando o movimento e a capacidade cognitiva. “Assim, uma questão-chave da pesquisa é determinar se há uma janela terapêutica para a inibição farmacológica da ATM que seja segura e eficaz como tratamento”, afirma Xiao-Hong Lu. Segundo ele, o estudo fornece uma prova de conceito de que os inibidores dessa proteína podem reduzir toxicidades celulares presentes nas mutações de Huntington em modelos animais e de células cultivadas in vitro.

Para chegar a esse resultado, o time de cientistas investigou o caminho da sinalização da ATM, que tem papel central na reparação de danos do DNA. Doenças neurodegenerativas associadas ao envelhecimento, incluindo a doença de Alzheimer e a de Huntington, geram consistentemente marcadores elevados de danos no DNA. Ainda não está claro, no entanto, se esses defeitos são mera consequência ou contribuem ativamente para os processos das enfermidades. Em laboratório, Xiao-Hong Lu descobriu um aumento anormal na atividade de sinalização da ATM em células da doença de Huntington tanto em camundongos modificados geneticamente para ter a enfermidade quanto no tecido cerebral de pacientes analisados depois de mortos.

A redução de sinalização da ATM por manipulação genética ou por uso de inibidores diminuiu a toxicidade da proteína em todos os experimentos. “Uma vantagem de direcionamento da ATM para o mal de Huntington é a disponibilidade existente de inibidores de ATM relativamente potentes e específicos”, reforça o líder da pesquisa. “Dado que esses inibidores não foram usados antes no tratamento de condições cerebrais in vivo, estudos futuros são necessários para determinar se e como outros inibidores da ATM quimicamente otimizados, com propriedades farmacocinéticas cerebrais adequadas, podem ser usados para a administração crônica em modelos animais com a doença”, acrescenta.

Cérebro mais novo

Para Çagla Eroglu, professora assistente de biologia celular na Escola de Medicina da Universidade de Duke, nos Estados Unidos, o trabalho da equipe de Xiao-Hong Lu e um divulgado por ela recentemente representam os principais avanços na área neste ano, com grandes perspectivas para não só um tratamento, mas a inibição da progressão da doença no momento certeiro. Em julho, ela publicou no Journal of Neuroscience um estudo mostrando que a mesma proteína, quando mutada na doença de Huntington, é crítica para as ligações cerebrais no início da vida.

As descobertas somaram-se à crescente evidência de que outras doenças neurodegenerativas, como o Alzheimer, se enraízam durante o desenvolvimento precoce. “O estudo é interessante porque significa que, se entendermos que os erros estão em desenvolvimento original, podemos ser capazes de interferir na primeira fase da doença, antes que ela apareça” afirma Eroglu.

Em anos anteriores, a equipe liderada por ela procurou os atores moleculares que estavam envolvidos na formação de novas conexões, ou sinapses, durante o desenvolvimento inicial do cérebro de camundongos quando se depararam inesperadamente com a proteína huntingtina (Htt), presente em todo o corpo e responsável por formar coágulos nos neurônios de pessoas com Huntington. “Ela tinha sido implicada em certas funções celulares e disfunções sinápticas em Huntington, mas a possibilidade de que a kHtt esteja desempenhando um papel direto na formação de sinapses não foi explorado”, garante Eroglu.

 

Para saber mais

Bastante parecido com a doença de Huntington , a ataxia-telangiectasia também é hereditária e afeta tanto o sistema nervoso quanto o imunitário. As anomalias no cerebelo, uma parte do encéfalo que controla a coordenação, causam o aparecimento de movimentos descoordenados. Essa ataxia costuma surgir quando a criança começa a andar, mas pode aparecer até os 4 anos. Verificam-se dificuldades na fala, debilidade muscular e, por vezes, atraso mental. As telangiectasias, dilatações dos capilares, são muito evidentes na pele e nos olhos e desenvolvem-se entre 1 e 6 anos de idade. Em geral, são mais evidentes nos olhos, nas orelhas, nas asas do nariz e nos braços.

Saúde Plena

Regulador do ciclo menstrual, estrogênio também protege as artérias femininas e reduz o risco de doenças cardíacas

A soja é rica em fitoestrogênio. Ele é similar ao hormônio
estrogênio natural

Nos homens, o acúmulo de gordura abdominal representa ameaça ao coração

 

Sobre a longevidade feminina, um fator não tem mistério: elas vivem mais simplesmente porque são mais saudáveis. Mas isso não acontece necessariamente porque se cuidam melhor do que os homens.

 

A maioria das espécies que se reproduzem sexualmente tem padrões diferentes para o envelhecimento. Nos vertebrados, essas distinções são mediadas pelos hormônios sexuais.

 

Essencialmente, o estrogênio garante o ciclo menstrual; e a testosterona, o desenvolvimento dos testículos e da próstata. No entanto, a ação de ambos os esteroides ultrapassa os limites dos órgãos sexuais e interfere em quase todos os processos metabólicos humanos, inclusive na duração da vida.

 

O estrogênio protege as artérias femininas ao mesmo tempo em que a testosterona pode levar a uma pequena redução do sistema de defesa masculino.

 

O processo de envelhecimento é acompanhado por alterações hormonais, como a redução do hormônio do crescimento e dos esteroides sexuais e o aumento do cortisol. Isso significa que crescem as chances de perda de músculos e de ganho de tecido adiposo. Um processo inflamatório subclínico que acompanha esse avançar dos anos é a chave para essa questão, mas também define alguns perigos para o sexo masculino. Geralmente, após os 40 anos, os homens sofrem com o aumento da gordura abdominal visceral — muito relacionada com a ampliação do risco cardiovascular. Já as mulheres sentem um acréscimo na subcutânea, principalmente nos quadris e nos membros inferiores.

“O tecido adiposo hoje é próximo a um órgão endócrino. Ele produz várias substâncias inflamatórias e tem receptores hormonais que podem fazer toda a diferença”, garante Clineu de Mello Almada Filho, professor do Departamento de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Segundo ele, uma visão sistematizada interessante dos últimos estudos na área chega à conclusão de que os homens têm um aumento da massa magra de forma geral; e as mulheres, da adiposidade. “Só que neles a adiposidade é mais visceral e hepática. Nelas, subcutânea e periférica”, compara.

O tecido visceral e hepático aumenta a resistência à insulina e promove alterações inflamatórias e em receptores importantes, elevando o risco cardiovascular. “Ou seja, o risco dos homens morrerem por doenças cardiovasculares é maior”, sintetiza Clineu Filho. A testosterona também pode ter participação nesse cenário. Ela inibe a ação de uma substância responsável por diminuir a sensibilidade à insulina. “As chances dos homens terem complicações cardiovasculares por meio da síndrome metabólica, desenvolvendo o diabetes e outras doenças degenerativas, são maiores”, complementa.

Benefícios circulatórios
Não só a testosterona sabota uma vida saudável para os homens, mas o estrogênio também garante proteção a mais às mulheres. Enquanto estão em um período de vida hormonal mais ativa, o hormônio feminino produzido atua principalmente nos vasos sanguíneos, controlando melhor a contratividade deles, ou seja, ajudando-as a ter uma administração melhor de como essas estruturas reagem às mudanças de pressão. “Enquanto é produzido, até a menopausa, existe esse efeito protetor vascular. Com a queda de produção desse hormônio, o vaso fica mais sujeito a um quadro de rigidez das paredes”, explica o geriatra João Bastos Freire Neto, presidente da Sociedade Brasileira de Geriatria e Gerontologia (SBGG).

Essa propensão à rigidez favorece o aumento de pressão arterial e a formação de trombos e embolos. A reposição hormonal, porém, não apresenta os mesmos efeitos. Isso porque existe diferença entre o hormônio produzido no organismo e aquele administrado. Há hipóteses em torno da existência de receptores específicos que podem não gerar o mesmo efeito, mas ainda não há um esclarecimento definitivo. “Ao repor o hormônio, existem outros prejuízos que se sobrepõem aos benefícios.”

Imunossupressão
Outro efeito ruim da testosterona no organismo humano é a redução da eficiência do sistema imunológico, especialmente em adolescentes e crianças. “É uma imunossupressão que, na verdade, não chega a grandes repercussões, a não ser em áreas endêmicas, onde a pessoa pode ter infecções sérias”, observa Clineu de Mello Almada Filho, professor do Departamento de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). A ocorrência de infecções é mais alta em homens, de um modo geral. O sistema imune das mulheres é mais ativo, apesar de desregulado. Por isso também a maior prevalência de doenças autoimunes entre elas.

Uma dupla de cientistas escoceses foi responsável por um artigo publicado há alguns anos na revista Science ainda mais incisivo nessa direção. De acordo com Kenneth L. Wilson e Sarah Moore, da Universidade de Stirling, mamíferos machos são alvos maiores e mais suculentos para parasitas do que as fêmeas, e essa pode ser a razão pela qual eles têm períodos mais curtos de vida.

“Simplesmente por serem grandes, eles se expõem a mais parasitas”, diz Wilson. “Além disso, as defesas masculinas contra doenças podem ser mais frágeis do que as das mulheres.” Segundo o cientista, o hormônio testosterona é conhecido por enfraquecer o sistema imunológico, permitindo que bactérias e outros parasitas prosperem mais facilmente pelo corpo.

De câncer a derrame
Um estudo norte-americano chamado WHI (Women Health Initiative) avaliou mais de 160 mil mulheres após a menopausa, com idade entre 50 e 79 anos, entre 1993 e 1998. Elas foram distribuídas aleatoriamente em dois grupos: o primeiro recebeu uma combinação de estrogênio e progesterona em doses mais altas do que as empregadas nos dias de hoje; o segundo recebeu placebo. O trabalho estava planejado para terminar em 2005, mas foi encerrado três anos antes, em virtude de um aumento significativo de casos de câncer de mama, infarto do miocárdio, derrame cerebral e embolia pulmonar nas participantes submetidas à reposição. Ele mostrou, ainda, que a terapia hormonal reduziu o número de fraturas ósseas provocadas por osteoporose e, curiosamente, a incidência de câncer do intestino.

 

Saúde Plena

Analgésicos aumentam em 50% risco de disfunção erétil

Pesquisa mostra que algumas substâncias presentes no medicamento são responsáveis pelo quadro

 

Homens que consomem analgésicos regularmente têm 50% mais risco de desenvolver disfunção erétil, de acordo com um novo estudo publicado na revista Spine. As informações são do Daily Mail.

 

Pesquisadores descobriam que alguns opióides - substância presente neste tipo de medicamento  - , inclusive a codeína, são responsáveis por esse efeito. Outros opiáceos comuns são hidrocodona, oxicodona e morfina.

O estudo mostrou que 19% dos homens que tomaram altas doses de opioides, por pelo menos quatro meses, desenvolveram o problema. Em comparação, apenas 7% dos que não ingeriram tiveram disfunção erétil.

O estudo realizado com 11 mil homens com dores nas costas também mostrou que pacientes com mais de 60 anos eram mais propensos a desenvolver o problema quando comparados aos mais jovens. “Não há dúvida de que para alguns pacientes o uso de opioides é apropriado, mas há cada vez mais evidências de que o uso a longo prazo pode levar à dependência, overdoses fatais, apneia do sono, quedas em idosos, diminuição da produção de hormônios e disfunção erétil”, disse o líder do estudo Richard Deyo.

Os pesquisadores descobriram ainda que a idade foi o fator mais significativo para pacientes receberem receitas de analgésicos. Homens entre 60 e 69 anos tinham 14 vezes mais chances de receber prescrições desses medicamentos do que homens entre 18 e 29 anos.

 

Terra

Conflitos com a mãe podem causar disfunção erétil

Pesquisa checa concluiu que problemas sexuais masculinos podem estar relacionados aos conflitos com a mãe na adolescência e à idade do primeiro amor

 

Uma pesquisa feita pela Charles University, em Praga, sugere que alguns problemas masculinos, como disfunção erétil e dificuldades nos relacionamentos amorosos, podem estar ligados com o histórico do filho com a mãe. O estudo diz que o grau de tensão da relação mãe e filho na infância e na adolescência pode gerar problemas sexuais na idade adulta. Os dados são do site inglês Daily Mail.

 

Segundo os especialistas, isso se deve a um fator psicogênico - casos em que estresse e dificuldades emocionais se transformam em problemas físicos reais. A explicação é que constantes conflitos com a matriarca na juventude atinja níveis de estresse e desconforto tão altos que, mais tarde, se refletem em problemas no corpo na vida adulta, como por exemplo, dificuldades de manter uma ereção por tempo suficiente.

 

Além disso, o estudo conclui ainda que quanto mais tarde os homens se apaixonam e dizem "eu te amo" maiores as chances de eles apresentarem problemas entre quatro paredes. A incapacidade em manter um relacionamento na adolescência pode ser um sinal de dificuldade em ter intimidade com outra pessoa e, por tabela, indicar possíveis desconfortos na cama na idade adulta. 

 

A pesquisa  chegou a estas conclusões após perguntar a 960 homens entre 15 e 88 anos sobre os hábitos sexuais deles, como ejaculação precoce e tempo de ereção, e depois questionarem sobre a relação com a mãe e a idade em que se apaixonaram pela primeira vez.

 

Terra