O conjunto de sintomas conhecido como síndrome metabólica – resistência a insulina, colesterol alto, gordura no fígado e um maior risco para diabetes, doenças cardíacas e acidente vascular cerebral – está relacionado à obesidade. Essa relação, no entanto, pode não ser assim tão simples. É o que propõe uma revisão de diversos artigos publicada no início deste mês na revista Tendências em Endocrinologia e Metabolismo.
De acordo com o pesquisador Roger Unger, da University of Texas Southwestern, de Dallas (EUA), a obesidade seria uma forma do corpo armazenar lipídios onde eles deveriam estar, ou seja, no tecido adiposo – num esforço para proteger outros órgãos do corpo dos efeitos prejudiciais da gordura.
É quando o excesso de calorias ingeridas fica alto demais para que o tecido adiposo consiga lidar com ela que a gordura começa a ir para onde não deveria estar – e a cascata de sintomas conhecida como síndrome metabólica começa.
O pesquisador inicia o artigo "Gula, preguiça e síndrome metabólica: um roteiro para lipotoxicidade" afirmando que tudo se resume a fatos já conhecidos por todos, em maior ou menor nível: americanos, desde os anos 50 comem alimentos carregados com carboidratos e gorduras e, graças à tecnologia moderna, de movem muito pouco.
“Enquanto isso não mudar, não vejo fim para a crescente epidemia de síndrome metabólica” diz Unger.
Segundo Unger, ainda assim, nossos metabolismos não estão acabados: os caminhos que armazenam a gordura como uma fonte de energia para uso em tempos de magreza é que estão totalmente sobrecarregados. “Excesso de comida costumava ser algo raro, reservado àqueles que viviam no castelo” diz o pesquisador. “Hoje é o contrário: calorias ruins são tão baratas que a maioria consegue pagar para ficar acima do peso”.
Unger cita uma série de evidências que apóiam o papel protetor da obesidade. Manipulações genéticas em ratos que aumentam ou diminuem a formação de gordura apresentaram provas de que a adipogênese, a geração de células de gordura, atrasa as conseqüências metabólicas da alimentação em excesso. O inverso também é verdadeiro, ele escreve. Ratos resistentes à obesidade, em alguns casos desenvolveram diabetes grave após comer muito, como resultado do acúmulo de gorduras em outros tecidos que não o adiposo.
Ainda há alguma discordância sobre se a resistência à insulina é a principal causa de síndrome metabólica ou apenas uma de suas características, observa Unger. Mas sobre isso, também, o pesquisador tem uma visão interessante e lógica: a resistência à insulina não é a causa da síndrome metabólica, diz ele, é um subproduto “passivo” da deposição de gordura no fígado e nos músculos, uma vez que o armazenamento nas células de gordura começa a falhar.
Também faz sentido na teoria de Unger que as células que já absorveram gordura em excesso comecem a excluir glicose, fazendo com que seus níveis no sangue e urina subam. Uma vez nas células, a glicose torna-se um substrato para a produção de mais gordura. “O corpo está fazendo o que deveríamos ter feito – manter as calorias em excesso para fora”, diz Unger.
No centro da transição entre obesidade protetora e síndrome metabólica está a resistência ao hormônio leptina, conhecido por seu efeito supressor do apetite. O hormônio, explica Unger, também é responsável por fracionar a gordura no corpo. O aumento da leptina na medida em que os depósitos de gordura crescem, portanto, seria uma resposta adaptativa, que só consegue seguir acontecendo até o momento em que a resistência insulínica aparece.
Com base nos genes que carregam, algumas pessoas serão mais capazes de manter o armazenamento de lipídeos em gordura e podem ir longe com excesso de peso, chegando até mesmo à obesidade, sem ter outros sintomas. Eventualmente, porém, a necessidade de cortar calorias é algo que todos nós enfrentamos.
“Quando se alcança uma certa idade, quase todo mundo fica resistente à leptina”, diz Unger. “A natureza deixa de nos proteger depois que passamos da idade reprodutiva, exigindo de todo nós mais cuidado com a dieta e a prática regular de exercícios”.
Fonte IG
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