Estudo com ratos mostra que injeção de A-beta antes do aparecimento dos sintomas é capaz de atrasar ou mesmo reverter a paralisiaMolécula A-beta (ou beta-amilóides) considerada uma das principais causas do Alzheimer é capaz de reverter paralisia relacionada à esclerose múltipla (MS - sigla em inglês). É o que sugere estudo conduzido por pesquisadores dos Estados Unidos.
A molécula é também encontrada em lesões provocadas pela esclerose múltipla, que ocorrem quando as células imunes invadem o cérebro e a medula espinal e atacam os revestimentos isolantes das células nervosas. Os sinais nervosos então se misturam levando à cegueira, perda do controle muscular, além de dificuldades de fala, raciocínio e atenção.
Cientistas da Universidade de Stanford então decidiram estudar o papel da A-beta na MS. Eles então utilizaram um modelo de rato que mimetiza várias características da doença - incluindo o ataque auto-imune em seções mielinizadas do cérebro.
A equipe injetou a molécula A-beta na barriga as cobaias. Os cientistas esperavam que a injeção agravaria a condição, mas ocorreu o oposto.
Em ratos cujo sistema imunológico tinha sido "treinado" para atacar a mielina, o que geralmente resulta em paralisia, as injeções de A-beta - administradas antes do início dos sintomas - atrasaram ou mesmo reverteram a paralisia. segundo os pesquisadores, resultados mostram que quando a molécula é injetada fora do cérebro ela é capaz de moderar ou até mesmo reverter os sintomas da esclros múltipla e não causa Alzheimer nos ratos.
Os pesquisadores defendem a hipótese que a surpreendente descoberta vai abrir novos caminhos na luta contra a esclerose múltipla, uma condição extremamente debilitante que afeta, somente no Reino Unido, cerca de 100 mil pessoas. Testes laboratoriais mostraram que a A-beta combate não só os sintomas visíves, tais como a paralisia, mas também o aumento em certas moléculas inflamatórias que caracteriza os surtos de esclerose múltipla.
"Esta é a primeira vez que foi mostrado que a A-beta possui propriedades anti-inflamatórias", diz o principal autor do relatório, Lawrence Steinman
O pesquisador Lennart Mucke, do Gladstone Institute of Neurological Disease, observa que enquanto a A-beta é tóxico no cérebro, a molécula pode desempenhar um efeito diferente em outras partes do corpo.
"A-beta é produzida em nosso corpo durante o tempo todo. No entanto, mesmo tendo sido estudada há décadas, sua função normal continua por ser identificada. O mais intrigante, para mim, é o papel potencial deste peptídeo na modulação do sistema imunológico fora do cérebro. É provavelmente uma droga contra esclerose múltipla em todo lugar abaixo dessa linha", conclui.
Fonte isaude.net
Nenhum comentário:
Postar um comentário