Cotinina se mostrou uma boa opção para o tratamento da doença por não ser tóxica
SÃO PAULO - Uma substância derivada do tabaco, conhecida como cotinina, reduziu placas associadas à demência e preveniu a perda da memória em camundongos geneticamente alterados para apresentar sintomas de Alzheimer. A pesquisa, conduzida pelo Sistema de Saúde Bay Pines e pela Universidade do Sul da Flórida, foi publicada na versão online da revista Journal of Alzheimer's Disease.
Algumas pesquisas epidemiológicas mostrara que fumantes tendem a ter baixa incidência de Parkinson e Alzheimer. Isso foi atribuído aos efeitos da nicotina, que seria o responsável pela melhora na memória nos camundongos, assim como na redução das placas ligadas à doença. No entanto, devido aos efeitos negativos da substância, como problemas cardiovasculares, a nicotina não é vista como opção para o tratamento de doenças neurodegenerativas. Isto motivou o estudo da cotinina, o principal subproduto do processo metabólico da nicotina nos camundongos com sintomas do Alzheimer. A cotinina não é tóxica.
Neste estudo, os pesquisadores administraram cotinina diariamente durante cinco meses em camundongos adultos que foram alterados geneticamente para apresentar sintomas semelhantes aos apresentados por pacientes com Alzheimer. Ao fim deste período, os animais tratados com a substância mostraram melhor desempenho em testes relacionados à memória de trabalho e habilidades relacionadas à mente, se comparados com aqueles que não receberam doses de cotinina.
A tratamento com a substância aparentemente proporcionou proteção contra a diminuição da memória espacial. Os resultados dos testes destes animais foram idênticos aos observados em camundongos que não apresentavam sinais de demência.
O cérebro do camundongo tratado com cotinina apresentou redução de 26% nos depósitos de placas amilóides, que são típicas da doença de Alzheimer. A substância também inibiu o acúmulo de oligômeros de peptídeo beta-amilóide, um predecessor de placas senis, nos cérebros dos animais. Além disso, os pesquisadores descobriram que a cotinina estimula o fator Akt, que promove a sobrevivência de neurônios e aumenta a atenção e a memória.
Os pesquisadores sugerem que a cotinina seja utilizada para prevenir a deterioração cognitiva quando administrado em indivíduos que ainda não apresentam comprometimento cognitivo ou naqueles com comprometimento cognitivo leve nos estágios iniciais da doença. Os cientistas estão em busca de suporte para iniciar testes clínicos para comprovar a efetividade da substância em seres humanos.
Denis Balibouse/Reuters
Cérebro saudável (esquerda) é mostrado ao lado de cérebro de pessoa com mal de Alzheimer (direita)
Cotinine proved to be a good option for the treatment of disease by non-toxic
SAO PAULO - A substance derived from tobacco, called cotinine, reduced plaque associated with dementia and prevented memory loss in mice genetically altered to exhibit symptoms of Alzheimer's. The research, led by Bay Pines Health Care System and the University of South Florida, was published online in the Journal of Alzheimer's Disease.
Some epidemiological studies had shown that smokers tend to have lower incidence of Parkinson's and Alzheimer's. This was attributed to the effects of nicotine, which would be responsible for the improvement in memory in mice, as well as in reducing plaques linked to the disease. However, due to the negative effects of the substance, such as cardiovascular disease, nicotine is not seen as an option for the treatment of neurodegenerative diseases. This motivated the study of cotinine, the main byproduct of the metabolic process of nicotine in mice with Alzheimer's symptoms. Cotinine is not toxic.
In this study, researchers administered daily for five months cotinine in adult mice that were genetically altered to exhibit symptoms similar to those presented by patients with Alzheimer's. After this period, the animals treated with the substance showed better performance in tests related to working memory and skills related to mind, as compared with those who received doses of cotinine.
The treatment with the substance apparently provided protection against the decrease in spatial memory. Test results from these animals were identical to those observed in mice without signs of dementia.
The brains of mice treated with cotinine levels declined by 26% in deposits of amyloid plaques that are typical of Alzheimer's disease. The substance also inhibited the accumulation of oligomers of amyloid beta-peptide, a predecessor of senile plaques in the brains of animals. In addition, researchers found that cotinine factor stimulates Akt, which promotes survival of neurons and increases attention and memory.
The researchers suggest that cotinine is used to prevent cognitive impairment when administered to individuals who have not shown cognitive impairment or those with mild cognitive impairment in the early stages of the disease. Scientists are looking for support to begin clinical trials to prove the effectiveness of the substance in humans.
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