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sábado, 28 de junho de 2014

Cientistas conseguem retardar avanço da ELA com células-tronco

Arte esclerose (ELA) (Foto: g1) Células iPS foram usadas para conter a esclerose lateral amiotrófica (ELA). Experimento japonês aumentou em 8% o tempo de vida de camundongos

Uma equipe de pesquisadores da Universidade de Kioto (oeste do Japão) conseguiu desacelerar em ratos o avanço da esclerose lateral amiotrófica (ELA), uma doença degenerativa, graças ao uso de células humanas reprogramadas em células-tronco pluripotentes induzidas (iPS).

Os pesquisadores japoneses, dirigidos por Haruhisa Inoue, conseguiram ampliar em 8% a duração da vida dos ratos acometidos pela ELA através do transplante de células progenitoras neurais ricas em proteínas gliais. 

Esta substância, derivada das células humanas pluripotentes induzidas, permite garantir a nutrição e a manutenção dos neurônios.

A ELA, também chamada de doença de Charcot, produz uma morte progressiva dos neurônios motores, encarregados de dirigir os músculos, o que provoca uma atrofia muscular e a invalidez de maneira mais ou menos progressiva.

Degeneração atenuada
O prognóstico, imprevisível, desta doença varia de pessoa para pessoa. 

Algumas morrem rapidamente pela paralisia dos músculos respiratórios, embora outras possam permanecer no mesmo estado por anos.

Assim, o transplante das iPS permite atenuar a degeneração dos neurônios motores, responsáveis pela degradação do estado físico do paciente, que sofre uma paralisia muscular progressiva.

"Nossos trabalhos mostram a potencial eficácia da terapia celular regenerativa para a ELA através do uso de células iPS", embora ainda se esteja longe de encontrar um eventual remédio para esta doença degenerativa, declararam os pesquisadores.

Os trabalhos sobre as células iPS, iniciados pelo japonês prêmio Nobel de Medicina Shinya Yamanaka, são uma prioridade no Japão, onde o governo concede um financiamento importante para sua pesquisa.

A revista americana Stem Cell Reports publicou na quinta-feira (26) os resultados das pesquisas da equipe de Inoue em seu site.  Acesse.

G1

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