Nunca o HDL, que representa a fração boa do colesterol, esteve tão em alta na cardiologia. Na corrida para conter os problemas cardiovasculares, a ciência anuncia remédios capazes de catapultar as taxas da partícula. Em meio à promessa, mapeamos as atitudes que prestam esse serviço ao coração
Há alguns anos, um verbo em particular não saía da boca do cardiologista. A palavra de ordem era abaixar: a pressão arterial, o ponteiro da balança, o colesterol... Quando o assunto envolve essa molécula que trafega pelo sangue, então, a meta sempre foi derrubar o LDL, versão reconhecida como perigosa aos vasos. Quase passava despercebida nessa história outra partícula, que, diferentemente da sua antagonista, merecia ser levada às alturas. Estamos falando do agente que recolhe o lixo gorduroso das artérias, o HDL (veja o quadro ao lado). Por fazer uma faxina no sistema circulatório, a substância é apontada como um guarda-costas do peito. De olho nessa vocação, a ciência quer agora aumentar o tamanho da equipe. Até porque só podar o LDL parece não dar sossego absoluto ao coração.
“Os estudos com populações de alto risco e doença cardiovascular instalada têm mostrado que, mesmo diminuindo o colesterol ruim, essas pessoas continuam sob ameaça”, conta o cardiologista Marcelo Assad, do Instituto Nacional de Cardiologia, no Rio de Janeiro. “Entre 30 e 40% delas sofrem um infarto ou um derrame apesar de estarem tomando um remédio para controlar o LDL”, completa o cardiologista José Rocha Faria Neto, da Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUC-PR). Se é fato que retirar o LDL do pedaço resulta em menos placas obstruindo os vasos, os médicos estão esperançosos de que, ao alavancar o HDL, veias e artérias fiquem ainda mais livres de entupimentos.
Esse raciocínio inspirou a indústria farmacêutica, e já estão em testes medicamentos capazes de elevar as taxas do bom colesterol. A promessa mais tangível é um comprimido do laboratório Merck, o anacetrapibe, que acaba de passar por um estudo de segurança publicado na respeitada revista médica The New England Journal of Medicine. “Se os resultados permanecerem positivos, a droga pode revolucionar o tratamento dos males cardiovasculares”, acredita o líder do trabalho, o cardiologista Christopher Cannon, do Brigham and Women’s Hospital, em Boston, Estados Unidos.
A nova droga pró-HDL foi avaliada durante seis meses em 1 623 pessoas com histórico de doença cardiovascular ou sob alto risco de infarto. Os resultados impressionaram: além de reduzir em quase 40% o LDL, o anacetrapibe aumentou em cerca de 140% a fração do bem. Qual a sua façanha? “Ele inibe uma enzima que transfere o colesterol da HDL para as lipoproteínas VLDL e LDL”, explica Cannon. “É como se evitasse um roubo de carga pelas carreadoras de colesterol, que, em excesso, contribuem com a formação de placas nos vasos”, traduz a cardiologista Vera Portal, do Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul. Essa operação permite que a HDL não trabalhe em vão e o colesterol transportado por ela permaneça lá em cima.
A pesquisa americana demonstra que o medicamento não provoca efeitos adversos expressivos — e isso merece ser levado em consideração. Os estudos com o antecessor dessa droga, o torcetrapibe, do laboratório Pfizer, foram suspensos no meio do caminho. “Foi uma decepção: apesar de aumentar consideravelmente as taxas de HDL, o remédio propiciou mais infartos e mortes”, conta Vera. É que o fármaco elevava, sem querer, a pressão arterial. O anacetrapibe até pertence à mesma classe, mas tem características diferentes. “Observamos que ele não apresenta os efeitos colaterais do torcetrapibe”, relata Cannon. Daí porque foi aprovado no quesito segurança.
Antes de ser rotulado como uma pílula mágica, porém, o remédio da Merck precisa responder a uma pergunta proposta pela professora Vera: “Afinal, aumentar o HDL reduz mesmo a incidência de infarto?” Ainda este ano, uma nova investigação irá atrás da resposta. A princípio, o anacetrapibe não servirá a gregos e troianos como um agente preventivo. “Ele deve ser destinado aos grupos de risco, como pessoas com doença cardiovascular confirmada, ou indivíduos com um HDL muito baixo”, avalia o cardiologista Luiz Antonio Machado César, do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas de São Paulo, o Incor. O fármaco tampouco dispensará uma parceria com as estatinas, drogas que baixam o colesterol ruim. “Sabemos hoje que diminuir o LDL minimiza a mortalidade. Precisamos descobrir agora se erguer o HDL também oferece esse resultado”, diz o cardiologista Antonio Casella-Filho, também do Incor.
No terreno das promessas, encontramos até moléculas sintéticas de HDL. Pesquisadores da Universidade Northwestern, em Chicago, Estados Unidos, conseguiram desenvolver lipoproteínas protetoras artificiais, que serão testadas em animais. Se tudo der certo — e não houver rejeição —, devem trabalhar daqui a alguns anos dentro do corpo humano. A genética não fica de fora dos planos futurísticos. Cientistas procuram maneiras de alterar os genes — ou moléculas que regem o código genético, caso dos microRNAs — para incrementar as cifras de HDL. “Mas, nesse campo, ainda estamos engatinhando”, comenta Machado César.
Há alguns anos, um verbo em particular não saía da boca do cardiologista. A palavra de ordem era abaixar: a pressão arterial, o ponteiro da balança, o colesterol... Quando o assunto envolve essa molécula que trafega pelo sangue, então, a meta sempre foi derrubar o LDL, versão reconhecida como perigosa aos vasos. Quase passava despercebida nessa história outra partícula, que, diferentemente da sua antagonista, merecia ser levada às alturas. Estamos falando do agente que recolhe o lixo gorduroso das artérias, o HDL (veja o quadro ao lado). Por fazer uma faxina no sistema circulatório, a substância é apontada como um guarda-costas do peito. De olho nessa vocação, a ciência quer agora aumentar o tamanho da equipe. Até porque só podar o LDL parece não dar sossego absoluto ao coração.
“Os estudos com populações de alto risco e doença cardiovascular instalada têm mostrado que, mesmo diminuindo o colesterol ruim, essas pessoas continuam sob ameaça”, conta o cardiologista Marcelo Assad, do Instituto Nacional de Cardiologia, no Rio de Janeiro. “Entre 30 e 40% delas sofrem um infarto ou um derrame apesar de estarem tomando um remédio para controlar o LDL”, completa o cardiologista José Rocha Faria Neto, da Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUC-PR). Se é fato que retirar o LDL do pedaço resulta em menos placas obstruindo os vasos, os médicos estão esperançosos de que, ao alavancar o HDL, veias e artérias fiquem ainda mais livres de entupimentos.
Esse raciocínio inspirou a indústria farmacêutica, e já estão em testes medicamentos capazes de elevar as taxas do bom colesterol. A promessa mais tangível é um comprimido do laboratório Merck, o anacetrapibe, que acaba de passar por um estudo de segurança publicado na respeitada revista médica The New England Journal of Medicine. “Se os resultados permanecerem positivos, a droga pode revolucionar o tratamento dos males cardiovasculares”, acredita o líder do trabalho, o cardiologista Christopher Cannon, do Brigham and Women’s Hospital, em Boston, Estados Unidos.
A nova droga pró-HDL foi avaliada durante seis meses em 1 623 pessoas com histórico de doença cardiovascular ou sob alto risco de infarto. Os resultados impressionaram: além de reduzir em quase 40% o LDL, o anacetrapibe aumentou em cerca de 140% a fração do bem. Qual a sua façanha? “Ele inibe uma enzima que transfere o colesterol da HDL para as lipoproteínas VLDL e LDL”, explica Cannon. “É como se evitasse um roubo de carga pelas carreadoras de colesterol, que, em excesso, contribuem com a formação de placas nos vasos”, traduz a cardiologista Vera Portal, do Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul. Essa operação permite que a HDL não trabalhe em vão e o colesterol transportado por ela permaneça lá em cima.
A pesquisa americana demonstra que o medicamento não provoca efeitos adversos expressivos — e isso merece ser levado em consideração. Os estudos com o antecessor dessa droga, o torcetrapibe, do laboratório Pfizer, foram suspensos no meio do caminho. “Foi uma decepção: apesar de aumentar consideravelmente as taxas de HDL, o remédio propiciou mais infartos e mortes”, conta Vera. É que o fármaco elevava, sem querer, a pressão arterial. O anacetrapibe até pertence à mesma classe, mas tem características diferentes. “Observamos que ele não apresenta os efeitos colaterais do torcetrapibe”, relata Cannon. Daí porque foi aprovado no quesito segurança.
Antes de ser rotulado como uma pílula mágica, porém, o remédio da Merck precisa responder a uma pergunta proposta pela professora Vera: “Afinal, aumentar o HDL reduz mesmo a incidência de infarto?” Ainda este ano, uma nova investigação irá atrás da resposta. A princípio, o anacetrapibe não servirá a gregos e troianos como um agente preventivo. “Ele deve ser destinado aos grupos de risco, como pessoas com doença cardiovascular confirmada, ou indivíduos com um HDL muito baixo”, avalia o cardiologista Luiz Antonio Machado César, do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas de São Paulo, o Incor. O fármaco tampouco dispensará uma parceria com as estatinas, drogas que baixam o colesterol ruim. “Sabemos hoje que diminuir o LDL minimiza a mortalidade. Precisamos descobrir agora se erguer o HDL também oferece esse resultado”, diz o cardiologista Antonio Casella-Filho, também do Incor.
No terreno das promessas, encontramos até moléculas sintéticas de HDL. Pesquisadores da Universidade Northwestern, em Chicago, Estados Unidos, conseguiram desenvolver lipoproteínas protetoras artificiais, que serão testadas em animais. Se tudo der certo — e não houver rejeição —, devem trabalhar daqui a alguns anos dentro do corpo humano. A genética não fica de fora dos planos futurísticos. Cientistas procuram maneiras de alterar os genes — ou moléculas que regem o código genético, caso dos microRNAs — para incrementar as cifras de HDL. “Mas, nesse campo, ainda estamos engatinhando”, comenta Machado César.
AS BOAS E VELHAS ESTATINAS
Elas estão entre as drogas mais receitadas no planeta. Trata-se de uma classe de medicamentos que atua no fígado, reduzindo a produção de colesterol. Isso permite que os níveis de LDL caiam e o indivíduo fique menos exposto a ataques cardíacos. “O remédio é indicado a pacientes de risco, com doença cardiovascular estabelecida ou problemas como o diabete”, diz o cardiologista Bernardo Tura, do Instituto Nacional de Cardiologia, no Rio de Janeiro. O médico conduziu recentemente uma revisão de estudos para apurar se havia diferença no efeito de cinco tipos de estatina, cujos preços variam muito. “Algumas delas podem até baixar mais o colesterol que outras, mas, quando se analisa o impacto sobre infartos, derrames, mortalidade e necessidade de procedimentos como pontes de safena, os benefícios são os mesmos”, afirma Tura.
REMÉDIO PRÓ-HDL
Entenda como funciona a droga em estudo que promete alavancar essa fração benéfica do colesterol
1. FAXINEIRA NATA
A lipoproteína de alta densidade, mais conhecida como HDL, é montada no fígado e tem a função de retirar o excedente de colesterol que se deposita nos vasos sanguíneos. As sobras dessa gordura são conduzidas de volta ao fígado.
2. ROUBO DE CARGA
Na circulação, uma enzima, identificada pela sigla CETP, é capaz de roubar a carga de colesterol colhida pela HDL e transferi-la para a VLDL e a LDL, partículas que levam a gordura até os vasos. O trabalho da HDL é anulado e, desprovida do conteúdo gorduroso, a partícula deixa de ser detectável na corrente sanguínea.
3. A POLÍCIA CHEGOU!
Aqui entra em ação o anacetrapibe, que inibe a enzima CETP, impedindo que ela se apodere do colesterol recolhido pela HDL. Dessa forma, a lipoproteína pode ser visualizada no sangue e, o mais importante, consegue levar o excesso de colesterol para o fígado, que irá eliminá-lo.
Esse elo acaba de ser descortinado em uma pesquisa da Universidade Colúmbia, nos Estados Unidos. Depois de acompanhar durante seis meses e meio 1130 idosos, os estudiosos encontraram 101 prováveis casos da doença, que arruína a memória e outras funções cognitivas. Ao analisar os níveis de HDL dos participantes, perceberam que taxas acima de 55 mg/dl estavam relacionadas a um risco 60% menor de desenvolver o Alzheimer quando comparadas a índices menores que 39 mg/dl. Resta saber agora quais os mecanismos por trás da proteção cerebral. Uma hipótese é que níveis elevados de HDL liberem o fluxo sanguíneo para a massa cinzenta, que fi caria menos suscetível a males neurodegenerativos.
O QUE ELEVA O HDL
ATIVIDADE FÍSICA
Os exercícios aeróbicos (caminhada, corrida, ciclismo, natação) devem ser praticados de três a cinco vezes por semana. Eles incrementam o HDL e melhoram o trabalho dessa partícula.
ÁLCOOL Pequenas doses, especialmente de vinho tinto, promovem a vasodilatação e contribuem com o HDL, conferindo proteção às artérias. Mas cuidado: não adianta abusar nem beber se já houver doença no pedaço.
DIETA Alguns nutrientes dão um apoio discreto ao bom colesterol. São eles os pescados e o óleo de peixe, redutos de ômega-3, a soja, dotada de isoflavonas, e o chocolate amargo, rico em flavonoides.
O QUE DERRUBA O HDL
OBESIDADE
O excesso de peso, bem como níveis elevados de triglicérides, costuma ser acompanhado de índices mais baixos de HDL. Para reverter a situação, é preciso romper com o sedentarismo e aderir a uma dieta pouco calórica.
ALIMENTAÇÃO
A indústria já está cortando a gordura trans, mas vale fi car esperto e restringir o consumo do ingrediente de bolachas e salgadinhos, que sabota o bom colesterol.
INFECÇÕES
As bactérias da doença periodontal, que ataca toda a estrutura de suporte dos dentes, abrigam substâncias capazes de riscar moléculas de HDL da circulação.
TABAGISMO
Toxinas do cigarro afetam a maturação das partículas de HDL, podendo anulá-las ainda em seu nascimento.
Nenhum comentário:
Postar um comentário