Washington - O autismo resulta de um excesso de
sinapses, as conexões nervosas do cérebro, concluiu uma pesquisa que
poderá levar ao desenvolvimento de um tratamento para alguns sintomas
dessa complexa síndrome
Essa superabundância de conexões entre
neurônios resulta de um mau funcionamento do mecanismo normal de
eliminação das sinapses inúteis.
Os pesquisadores da Universidade
de Colúmbia em Nova York conseguiram restabelecer o mecanismo cerebral
do "corte de sinapses" em ratos modificados geneticamente para simular o
autismo.
Para conseguir isso, bloquearam - com a ajuda do
medicamento rapamicina - a ação da proteína mTOR, que regula a
proliferação celular em mamíferos. Desse modo, eliminaram os sintomas
típicos do autismo em roedores, como o de evitar contato com os demais. O
estudo aparece esta semana na última edição da revista "Neuron".
"Tratamos
esses ratos depois do aparecimento dos sintomas (...), a partir desse
estudo seria possível, mas não seguro, obter os mesmos resultados em
pacientes após serem diagnosticados com a síndrome", disse nesta
sexta-feira à AFP o professor David Sulzer, neurobiólogo da Universidade
de Colúmbia e principal autor desse trabalho.
Ele acrescentou que o fato de essa disfunção parecer se desenvolver depois do nascimento "é potencialmente uma boa notícia".
Uma em cada 68 crianças nos Estados Unidos tem alguma forma de autismo, segundo as últimas estimativas do governo federal.
Em
seu desenvolvimento, o cérebro de um recém-nascido produz uma enorme
quantidade de sinapses, por meio das quais os neurônios transmitem e
recebem sinais. Durante a infância e a adolescência, o cérebro normal
começa a cortar algumas dessas conexões para que as diferentes partes
possam se desenvolver sem estarem mergulhadas em um excesso de sinais, o
que gera confusão - explicam os neurologistas.
Os autores desse
trabalho descobriram essa superabundância de sinapses em autistas pela
análise de tecido do córtex cerebral, responsável pelas funções
neurológicas superiores, de cérebros de 48 jovens com idades
compreendidas entre os 2 e os 20 anos no momento de sua morte. Desses,
26 tinham autismo, e 22 não apresentavam a síndrome.
Constataram,
então, que um jovem de 19 anos sem autismo tinha 41% a menos de
sinapses do que uma criança pequena. Um rapaz da mesma idade com autismo
tinha apenas 16% a menos.
Os neurologistas também observaram que
uma superabundância de sinapses aumenta o risco de sofrer epilepsia, já
que há mais sinais elétricos no cérebro.
A equipe do professor
Sulzer descobriu ainda biomarcadores e proteínas dentro do cérebro de
crianças e adolescentes autistas. Isso indica uma disfunção no mecanismo
de eliminação das células danificadas e envelhecidas, chamada de
autofagia. Sem esse mecanismo, não acontece o corte natural das
sinapses.
O professor Sulzer considera a possibilidade de adaptar
melhor a rapamicina (utilizada em ratos para restabelecer o corte de
sinapses) para tratar certos tipos de autismo, com o objetivo de
minimizar os efeitos colaterais. A rapamicina também é um
imunossupressor usado contra a rejeição de órgãos transplantados.
Correio Braziliense
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