Técnica suprime enzima e reduz produção de proteínas ligadas ao Alzheimer

Eliminação da enzima JNK3 reduziu em 90% a presença de peptídeos beta amiloides responsáveis pela formação de placas no cérebro

Cientistas da Universidade Estadual de Ohio, nos EUA, descobriram que a eliminação da enzima JNK3de ratos com sintomas de Alzheimer reduziu em 90% a presença de peptídeos beta amiloide responsáveis pela formação das placas ligadas à doença.

As descobertas sugerem que JNK3 poderia ser um novo alvo para o tratamento da doença de Alzheimer.

A enzima JNK3 estimula uma proteína que produz peptídeos beta amiloide. Quando a atividade dessa enzima é elevada, a proteína eleva a produção de peptídeos, aumentando a formação de placas.

Os pesquisadores observaram que a atividade da enzima no tecido cerebral de pacientes com doença de Alzheimer foi 30 a 40% maior, quando comparada com o tecido normal do cérebro humano. JNK3 tipicamente permanece estável no cérebro, mas aumenta quando surgem anomalias fisiológicas.

Embora os cientistas não tenham ainda determinado se peptídeos beta amiloide presentes em placas causam a doença de Alzheimer, a presença das placas é ligada ao declínio cognitivo progressivo.

Sung Ok Yoon e seus colegas utilizaram uma técnica de modificação genética para excluir JNK3 de ratos com doença de Alzheimer que transportam as mutações encontradas em pacientes humanos.

Em seis meses, a supressão da enzima tinha reduzido a produção dos peptídeos em 90%, o que persistiu ao longo do tempo, com uma redução de 70% após 12 meses de acompanhamento.

Quando os pesquisadores notaram que a eliminação de JNK3 reduziu drasticamente os peptídeos beta amiloide nos ratos, eles procuraram efeitos sobre a função cognitiva após 12 meses.

Eles descobriram que a supressão de JNK3 melhorou significativamente a função cognitiva, atingindo 80% do normal, enquanto que a função cognitiva em ratos modelo de doença era de 40% do normal. O número de neurônios em ratos a doença de Alzheimer também foi elevado com a eliminação de JNK3.

"A pesquisa abre portas para que possamos tentar uma variedade de drogas que já são desenvolvidas para outras doenças crônicas progressivas que partilham a mesma via de produção dessas proteínas", afirma Yoon.

Yoon também espera testar se os inibidores de JNK3 poderiam melhorar a função cognitiva em modelos de ratos com a doença de Alzheimer.

Fonte isaude.net