Uma molécula desenvolvida em parceria de pesquisadores da Universidade Stanford, nos Estados Unidos, com cientistas da USP, mostrou-se capaz de estabilizar e até mesmo reverter o processo degenerativo observado na insuficiência cardíaca.
O mal torna o coração incapaz de bombear o sangue adequadamente e leva à morte 70% dos afetados nos primeiros cinco anos.
Os resultados dos testes pré-clínicos com a nova molécula foram publicados na revista "PLoS One".
"A insuficiência cardíaca é o resultado final comum de diferentes doenças cardiovasculares, como infarto do miocárdio e hipertensão arterial. Depois que o problema se instala, a sobrevida do paciente costuma ser relativamente curta, mesmo com a ajuda de todos os fármacos do mercado", disse Júlio Ferreira, professor do Instituto de Ciências Biomédicas da USP, à "Agência Fapesp".
Ferreira encontrou evidências de que a proteína PKCBeta II poderia ser a vilã por trás do processo que leva à insuficiência cardíaca. Para testar sua hipótese, criou uma molécula que inibiu a ação dessa proteína nas células do coração. A equipe então testou a molécula em 2 grupos de cobaias.
No primeiro deles, ratos passaram por uma cirurgia para obstruir uma artéria coronária e induzir o infarto. Cerca de um mês depois, os animais apresentaram sinais de insuficiência cardíaca. Metade foi tratada com a nova molécula e a outra metade recebeu placebo.
Depois de seis semanas, a mortalidade dos animais tratados caiu de 35% para 3%, e a função cardíaca deles melhorou cerca de duas vezes quando comparados com o grupo controle.
O segundo experimento foi feito com ratos com grande sensibilidade ao sódio. Com seis semanas de vida, os animais foram submetidos a uma dieta rica em sal e, logo em seguida, desenvolveram hipertensão. Quando completaram 11 semanas, estavam com sinais de insuficiência cardíaca.
Depois do tratamento, os que receberam a molécula obtiveram uma melhora duas vezes maior do que o grupo controle. A mortalidade caiu de 50% para 0%.
Validação
Para provar que também em humanos a proteína desempenha papel decisivo no agravamento da insuficiência cardíaca, os pesquisadores avaliaram amostras de biópsia cardíaca de portadores desse problema.
"A relação foi clara: quanto mais altos eram os níveis da proteína, pior era a função cardíaca dos pacientes", contou Ferreira.
Para piorar, o coração com insuficiência torna-se um ambiente pró-oxidante, ou seja, no qual está favorecida a produção de radicais livres e outras substâncias tóxicas que danificam as proteínas e outras macromoléculas da célula.
"Como há aumento na produção de proteínas oxidadas e o controle de qualidade está desregulado, elas começam a se acumular e a impedir que as células cardíacas contraiam de forma apropriada. Com o tempo, o coração vai deixando de bater adequadamente e as células começam a morrer", disse Ferreira.
Antes de testar a novidade em seres humanos, os pesquisadores pretendem realizar outra rodada de ensaios pré-clínicos com animais de maior porte, possivelmente porcos.
"Se tudo correr bem, dentro de aproximadamente sete anos saberemos com certeza se ela poderá se tornar um medicamento", afirmou Ferreira.
Fonte Folhaonline
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