Mecanismo controla o crescimento das células beta do pâncreas, responsáveis pelo aumento da insulina no sangue
Um importante hormônio da regeneração do fígado, " o HGF" , parece desempenhar um papel relevante na obesidade e no diabetes tipo 2. Esse hormônio controla o crescimento das células beta do pâncreas (ilhotas de Langerhans), responsáveis pelo aumento da insulina no sangue, fator que antecede ao diabetes.
O biomédico da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) Tiago Gomes Araújo investigou a participação do hormônio HGF - ou fator de crescimento do hepatócito - produzido principalmente pelo fígado, na resistência à insulina.
A pesquisa resultou na tese de doutorado " Caracterização do papel do HGF como elo entre o aumento da massa da ilhota/hiperinsulinemia e a resistência à insulina" , defendida por Tiago no final de outubro dentro do programa de Fisiopatologia Médica da FCM da Unicamp e no artigo "Hepatocyte growth factor plays a key role in insulin resistance-associated compensatory mechanisms", recém-publicado na revista norte-americana Endocrinology.
Classicamente, em endocrinologia, existe um processo em que uma glândula controla outra. O hipotálamo, por exemplo, controla a hipófise e esta, a tireoide. Ambas, por sua vez, controlam testículos e ovários. É uma situação de equilíbrio. O mesmo princípio vale para o diabetes.
" Tínhamos pistas de que um fator circulante controlava isso. Fizemos uma lista dos possíveis hormônios conhecidos e chegamos à conclusão que o HGF era um forte candidato" , explicou o médico endocrinologista Mario José Abdalla Saad, orientador do estudo.
HGF
O HGF é um hormônio produzido, principalmente, pelo fígado. Ele é identificado como um fator circulante envolvido na regeneração do fígado depois de uma lesão hepática. Além disso, é reconhecido que o HGF também exibe atividades de duplicação genética, produção da forma e migração celular em uma ampla variedade de órgãos, incluindo o fígado, rim, cérebro e pâncreas.
A resistência à insulina é manifestada pela perda da capacidade da insulina ativar sua via de sinalização. Em nível molecular, a insulina inicia sua atividade biológica ao ligar-se a seu receptor localizado na membrana das células. A resistência à insulina está presente na obesidade e, principalmente, no diabetes tipo 2.
A pesquisa de Tiago teve como objetivo mostrar a relação de causa-efeito entre o aumento dos níveis circulantes de HGF, o aumento de células beta do pâncreas, a hiperinsulinemia compensatória e a força dessa associação.
" Tanto in vitro quanto in vivo, o HGF estimula a secreção de insulina e o aumento da massa de ilhotas do pâncreas. Os níveis deste fator estão elevados na situação de resistência insulínica mais comum, que é a obesidade. Entretanto, essa vinculação ainda não havia sido explicada" , disse Tiago. O estudo foi realizado em ratos.
Com informações da Unicamp
Fonte iude.net
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