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sexta-feira, 7 de junho de 2013

Bloqueio de enzima pode acelerar cicatrização de feridas

Foto: Reprodução
Descoberta pode auxiliar diabéticos com úlceras, idosos
após cirurgias ou pessoas com queimaduras,
prevenindo amputação e infecção
Descoberta pode auxiliar diabéticos com úlceras, idosos após cirurgias ou pessoas com queimaduras, prevenindo amputação e infecção
 
Cientistas da Universidade de Birmingham, no Reino Unido, identificaram uma enzima que pode ser a chave para acelerar a cicatrização de feridas em pacientes diabéticos e idosos.
 
O estudo sugere que o bloqueio de uma enzima fundamental que produz o hormônio do estresse cortisol pode levar a uma melhor cicatrização.
 
A descoberta pode ser benéfica para pacientes com úlceras associadas ao diabetes, idosos que se submeteram à cirurgia ou aqueles com queimaduras, ajudando a prevenir infecção e, em alguns casos, a amputação.
 
 
Os pesquisadores descobriram que a cicatrização de feridas melhorou quando a enzima chamada 11ß-HSD1 foi excluída ou bloqueado. Inibidores desta enzima foram usados para acelerar a cicatrização de feridas.
 
A má cicatrização das úlceras é uma das principais complicações do diabetes, e pode levar a uma infecção ou até mesmo a amputação da área afetada.
 
Os resultados demonstram que a pele humana envelhecida, bem como exposta à luz solar, está associada com níveis mais altos de atividade 11ß-HSD1 em comparação com a pele mais jovem.
 
ß-HSD1 presente na pele gera cortisol, hormônio conhecido por afetar a integridade da pele. O cortisol tem um efeito negativo sobre o colágeno, que é importante para a elasticidade da pele e a capacidade de curar feridas. O excesso de cortisol mediado por 11ß-HSD1 resulta em uma rede de colágeno frouxa e uma pele com aparência envelhecida.
 
No entanto, bloqueando o gene de 11ßHSD1 em um grupo de camundongos, os pesquisadores descobriram que o afinamento da pele com uma rede de colágeno frouxa induzido pela pele foi impedido. Camundongos idosos tiveram a qualidade da pele semelhante à de animais jovens. A cicatrização de feridas nestes ratos foi acelerada (até 50%) em comparação com ratos que ainda tinham o gene.
 
Segundo os pesquisadores, resultado semelhante foi observado em ratos tratados com um inibidor de 11ß-HSD1. Isto conduz à possibilidade de utilizar um inibidor tópico de 11ßHSD1 para combater deficiências na pele relacionadas com a idade, ou mesmo auxiliar o processo de cicatrização de feridas em pacientes com úlceras associadas diabetes.
 
Fonte isaude.net

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