Dois estudos feitos separadamente abrem novas perspectivas de tratamento com anticorpos
O Alzheimer se assemelha a uma infecção que se propaga de célula para célula do cérebro. Mas, em vez de ser um vírus ou uma bactéria, o que se multiplica é uma proteína distorcida conhecida como tau. É o que indicam estudos feitos de maneira independente por pesquisadores das Universidades Harvard e Colúmbia.
A conclusão surpreendente responde a uma pergunta antiga e tem implicações imediatas no caso de tratamentos que vêm sendo desenvolvidos, afirmam os pesquisadores. E eles suspeitam que outras doenças degenerativas do cérebro, como Parkinson, pode se propagar pelo cérebro da mesma maneira.
Um dos estudos, coordenado por Karen Duff e Scott Small, do Instituto Taub de Pesquisa sobre Alzheimer e Envelhecimento do Cérebro, da Universidade Colúmbia, foi publicado na revista PLoS One. O outro, a cargo de Bradley T. Hyman, diretor do Centro de Pesquisa de Alzheimer do Hospital Geral de Massachusetts, saiu na revista Neuron.
Histórico. Os pesquisadores há muito tempo sabiam que células com essa proteína, conhecida como tau, surgem primeiramente em uma pequena área do cérebro onde as lembranças são produzidas e armazenadas. A doença então, lentamente, atinge áreas maiores do cérebro que envolvem a memória e raciocínio.
Mas, por mais de um quarto de século, não conseguiram optar por uma das duas explicações. Essa propagação poderia indicar que a doença é transmitida de neurônio para neurônio, talvez ao longo dos canais usados pelas células nervosas para se comunicarem. Ou poderia simplesmente significar que algumas áreas do cérebro são mais resilientes que outras e, assim, resistem mais tempo à doença.
Os novos estudos fornecem a resposta. E sugerem que pode ser possível conter o agravamento da doença em um paciente, de forma abrupta e muito cedo, impedindo a transmissão de célula para célula, talvez com um anticorpo que possa bloquear o tau.
Os estudos envolveram cobaias geneticamente modificadas que conseguiram produzir as proteínas tau anormais, mas predominantemente no córtex entorrinal, uma faixa de tecido atrás das orelhas, na direção do meio do cérebro, onde as primeiras células começam a morrer no Alzheimer. Como era esperado, a proteína tau ali estava presente. As células do córtex entorrinal nos animais começaram a morrer, repletas da proteína.
Nos dois anos seguintes, a morte e destruição das células atingiram outras células, parte da mesma rede de células nervosas. “Isso foi inesperado e fascinante”, afirmou Sam Gandy, diretor do Centro de Pesquisa de Alzheimer, da Escola de Medicina Monte Sinai, em Nova York.
Embora os estudos tenham sido feitos em animais, os pesquisadores afirmam esperar que o mesmo fenômeno ocorra em pessoas. Isso porque a cobaia tinha um gene tau humano, e a morte progressiva das células condizia com o que observaram em pessoas com Alzheimer.
Fonte Estadão
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