 |
| A descoberta abre o caminho para novas terapias capazes de melhorar a cicatrização de feridas crônicas tais como as que ocorrem em pacientes diabéticos |
Pesquisadores do A*STAR' s Institute of Medical Biology (IMB), em Cingapura, identificaram um ' interruptor' molecular crítico para a cicatrização de feridas.
A descoberta abre o caminho para novas terapias capazes de melhorar a cicatrização de feridas crônicas tais como as que ocorrem em pacientes diabéticos.
Os cientistas descobriram que uma pequena molécula de "microRNA", denominada miR-198, controla vários processos diferentes que ajudam a cicatrização de feridas, mantendo-os desligado na pele saudável. Quando a pele é ferida, a fabricação de miR-198 é parada rapidamente e os níveis de miR-198 caem, ligando os processos de cura de muitas feridas.
Nas feridas que não curam de diabéticos, miR-198 não desaparece e a cicatrização continua bloqueada. Esta descoberta, portanto, identifica miR-198 como um biomarcador potencial de diagnóstico para feridas que não curam.
Os resultados foram publicados na revista Nature.
Feridas crônicas em pacientes com diabetes são um problema de saúde global principal e a causa mais comum de amputações de membros inferiores. Em Cingapura, o diabetes é a quinta condição médica mais comum diagnosticada e uma em cada nove pessoas entre 18 e 69 tem diabetes. Feridas crônicas também tendem a afetar os idosos e pessoas com deficiência, especialmente aquelas confinadas a uma cadeira de rodas ou cama.
Segundo os pesquisadores, a informação necessária para expressar miR-198 e proteínas folistatina-like 1 (FSTL1) é encontrada em uma "mensagem" única produzida pela célula. No entanto, miR-198 e a proteína FSTL1 não podem ser produzidas ao mesmo tempo. Estas duas moléculas também têm papéis opostos: miR-198 (encontrada na pele sem ferimentos) inibe a migração de células da pele e cicatrização de feridas, enquanto FSTL1 (expressa após a lesão) promove a migração de células da pele e a cicatrização de feridas.
Um interruptor molecular dita sua expressão, e, portanto, controla a "gangorra" entre células inativas da pele e a migração de células necessárias para a cicatrização de feridas.
O líder da pesquisa Prabha Sampath e sua equipe mostraram que a pele sem ferimentos saudável continha altos níveis de miR-198, mas não de proteínas FSTL1. Eles demonstraram que estes altos níveis de miR-198 evitam a migração de células da pele, suprimindo vários genes, como PLAU, LAMC2 e DIAPH1, que são necessários para os diferentes aspectos do processo de cicatrização de feridas. No entanto na lesão, miR-198 é desligado na ferida através de um sinal de fator de crescimento transformante ß1 (TGF-ß1). Isto permite que FSTL1 agora seja produzida, e os genes de migração da pele sejam desbloqueados, promovendo a migração de células da pele para o local da ferida para conduzir a cicatrização.
Os cientistas examinaram amostras de pele mais de feridas crônicas de pacientes com diabetes mellitus. Eles observaram que, ao contrário da pele saudável, que tinha sido ferida, a pele dessas pessoas mantinha níveis elevados de miR-198 e ausência de proteína FSTL1, indicando que esse "interruptor" é defeituoso em feridas crônicas.
" Seguindo em frente, nós esperamos traduzir esta pesquisa em resultados melhores para os pacientes. Podemos agora desenvolver esta investigação, para ver como podemos modular o interruptor defeituoso em feridas crônicas, visando como miR-198 e suas moléculas interagem, para desenvolver novas estratégias para o tratamento de feridas crônicas. Nossa pesquisa fornece uma compreensão abrangente do mecanismo do processo de cicatrização de feridas", conclui Sampath.
Fonte isaude.net
Nenhum comentário:
Postar um comentário